看完这篇，我们都可能活到100岁.......
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听说，我们这一代人，都有可能活到100岁，但是，绝大部分人没有这个机会，因为一般人太任性了。
今天这篇，我想深入这个话题的本质，好好讲一讲人衰老的原因，如何才能真正长寿？
我们为什么会变老？
这个问题，我们的祖先一直在寻找答案，科学家也在不断的寻找，这些年，大部分的科学家都认同一个观点，那就是『自由基』导致衰老。
大部分抗氧化，抗衰老的药物，都是基于减少自由基的原理，今天这篇文章，我们首先探讨的就是自由基。
希望看完这篇，你就知道如何科学防衰老，你可能不需要再花一分钱，到你老的时候，你可能会发现，比同龄人年轻5-10岁。
什么是自由基？
自由基，顾名思义，就是一个自由的基团，之所以叫自由基，是因为它有一个未配对的孤电子，特性非常活跃，它会到处抢夺电子。
我们生活在一个原子的世界中，所有原子都要遵循一个规则，只要有两个原子在一起，他们的外围电子就要配对。
如果不配对，这个原子就会到处寻找其他原子，与之配对，这个情况下，这个原子就会变成不稳定原子，就是自由基。
自由基就像社会的不稳定因素一样，很不安分，就像一个找不到媳妇儿的单身汉，满大街找媳妇儿。
医学发现，人体细胞中的电子被自由基抢夺，是很多病的原因，比如说，有些自由基抢夺了蛋白分子中的电子，可能会造成畸形，最后导致癌变。
当然，自由基不全是大坏蛋，有些自由基自控力强，还是能为社会做一些贡献，所以，有些自由基对身体也很重要，比如说，免疫细胞利用自由基去杀死细菌，保护机体。
自由基也会帮助我们运输能量，一定数量的自由基是有益的，但是，超过一定数量，就会破坏平衡，疾病和衰老会随之而来。
最重要的自由基，应该属于活性氧(ROS)。
我们都知道，氧气对于我们人体非常重要，但是它有一个不好的特点，就是非常容易成为自由基，特殊情况下，可能会对我们人体有害。
我们吸入的氧气中，大约4-5%可能会转化为自由基。
所以，氧气维持生命，可能最终也可能破坏生命。
→什么情况下会产生自由基？
我们的身体里，几乎每秒都在进行基础代谢，化学反应，产生能量，所以随时都在产生自由基。
有机物在光照，燃烧，加热，食物代谢等化学反应条件下，总有一些共价键断裂，一些新的共价键生成，断裂的时候，就会形成未配对的孤电子，它就变成了自由基。
这是一个正常的代谢过程，自由基还可能在如下情况下生成：
辐射，比如说x射线
光照，比如说长时间日晒
过热的环境，抽烟，喝酒，污染的空气，工业化学品等等
还有，运动也可能产生自由基，但是并不是说运动就可能加速衰老，运动的其他意义还是很重要的，不要长期过度运动就好。
抗氧化剂和自由基的关系
自由基多了，会加速衰老，不好，怎么办？
这个时候就要派出一个救兵，那就是抗氧化剂，抗氧化剂可以帮助自由基找到对象，变得很稳定。
抗氧化剂就是专门用来中和自由基的，自由基不是少一个电子吗？抗氧化剂就是给它一个电子，让它变得稳定。
所以说，抗氧化剂就是一个媒婆，还自带很多小姑娘，给很多单身汉送媳妇儿，让他们变得稳定，不闹事。
抗氧化剂的来源主要是三种：
我们身体自身会合成抗氧化剂，也可以从食物中获取，同时也可以摄入补剂。
值得注意的是，如果摄入补剂，抗氧化剂摄入量不能太多，一定要把握适度原则，因为身体也需要自由基哦，一定要考虑自己的年龄，身体状况。
以后我专门写一期抗氧化剂吧，今天这篇它不是主角，就不多讲了。
今天，还有一个非常重要的角色要上来，除了自由基，和衰老最相关的就是它了。
线粒体，能量和自由基的加工厂
我们呼吸，睡觉，吃饭，运动，思考，谈恋爱都需要能量，这些能量都从哪里来，答案就是线粒体。
『线粒体』是很小的一个细胞器，存在于每一个细胞中，它把我们摄入的能量（糖分和脂肪），加上吸入的氧气，结合到一起，生成我们需要的能量，三磷酸苷脂（ATP）。
（线粒体长这样）
所以说，线粒体是一个能量加工厂，它的加工能力真的超强。
在线粒体合成能量的过程中，会产生一系列的化学反应，会产生活性氧（ROS）自由基，它非常不稳定，可能与其他分子氧化反应，加速人体衰老。
据统计，大约90%的ROS自由基，都来自于线粒体这个能量加工厂。
线粒体好比一个发电厂，给社会提供能源的同时，也给社会带来污染。
好消息是，我们可以选择原料来源：
如果我们选择柴油发电，带来的污染非常大，而社会上99%的人都选择柴油发电，因为柴油便宜，好用，用起来还爽。①
但是，这个社会上，有一部分人悄悄的使用天然气，这种清洁能源，产生的废物很少，同时，供电能力也不错，持续，稳定，当然价格要贵一些，因为干净。②
柴油，就好比是我们经常摄入的米，面，糖等碳水化合物，进入身体后转化为葡萄糖。
天然气，就好比是好的脂肪，直接给我们供能，高效，清洁。
与糖供能相比，脂肪给身体供能的时候，产生ROS自由基，会少很多很多，氧化应激也会少很多。③④
看到这里，你还会相信五谷杂粮养生吗？你还会相信脂肪是不健康的吗？
而且，生酮饮食产生的酮体可以让你的大脑更加清晰，工作效率更加高效，提高你的记忆力，值得一提的是，生酮饮食不仅仅能改善线粒体功能，减少自由基，还能甚至增加线粒体的数量。
当然，想减少自由基，除了切换供能模式，我们还有其他办法，就是尽量控制少吃，轻断食，断食，辟谷等饮食方式，让人长寿的原理，也有一部分是因为这个，当然还有细胞自噬等原因。
每一次食物进入体内，代谢，产生能量，都会产生一定量都自由基，加速老化，如果你吃得少，自然老化速度就变慢。
这也就是为什么坊间流传一句话，每个人一辈子要吃九吨食物，谁先吃完谁先走。
我也写过很多，少吃就可以长寿的文章，感兴趣的可以看一看哦。
相关阅读→细胞Cell：这样吃，能多活7年
但是，生活在现在社会中，想少吃点，真的很难，我们面临太多的诱惑，压力，情绪波动，很多人一只只吃吃吃，根本停不下来。
生酮饮食，还有一个特点，就是让你自然少吃，轻松执行轻断食，不难受，不痛苦，饿肚子也很舒服。
最重要的是，生酮可能真的会让你长寿。
老鼠生酮后变得长寿
我记得好久以前有人问过我，生酮（低碳高脂）是不是只能短期，不能长期，会不会影响寿命呢？
这个问题，我现在无法给你答案，因为，现在还不会有人类的研究，生酮饮食流行才几年。
但是，之前我给大家分享过两个有关老鼠的研究，希望能给大家一些提示。
2017年9月5日，巴克抗衰老研究院在cell上发布了两个研究，实验对象是老鼠，主要研究低碳高脂饮食，对老鼠寿命，记忆力，死亡风险等饮食的影响。
第一个研究显示，低碳高脂（主食少，脂肪多）饮食，能降低中年老鼠的死亡风险，改善老年老鼠的记忆。⑤
第二个研究显示，低碳高脂（主食少，脂肪多）饮食能延长成年老鼠的寿命。⑥
1，低碳高脂饮食，延长了成年老鼠的寿命。
2，成年老鼠生酮后，运动能力，记忆力，肌肉都保持得很好。
3，低碳高脂后的老鼠，肝脏中蛋白质乙酰化作用提升，骨骼肌增加。
（图片来自Cell）
为了解低碳饮食，对成年老鼠之间寿命的影响，他们把老鼠分为三组：
低碳组（70%脂肪）图标中的蓝线。
超低碳生酮组（89%脂肪）图标中的黄线。
传统饮食对照组（65%的碳水化合物）图标中的黑线。
研究结果发现：
超低碳生酮组和传统饮食组对比，寿命延长了13.6%，对于人类来说，大概是10年左右。
所以，当大部分人觉得五谷杂粮养生的时候，也许不吃五谷杂粮，改吃肥肉，才是更加长寿的方式。
相关阅读→Cell最新研究：多吃脂肪，能降低死亡风险，活得更长？
当然，这个只是老鼠的研究，只能借鉴，没有十足的说服力，但是，我们知道原理就好，生酮饮食能大大降低自由基的产生，减少氧化应激，自然就会防衰老，长寿。
关键的瘦龙说
很多朋友给我反馈，生酮后，精力越来越好，皮肤越来越光滑，记忆力越来越好，注意力越来越集中，这些信息足以告诉你，体内的自由基减少，炎症越来越少。
总之，如果我们想要抗衰老，永葆年轻，长寿，我们就要想办法减少自由基。
减少自由基，最重要的是，去掉糖，这是自由基的源头，因为大部分自由基，都是因为线粒体中的糖代谢产生的。
除了直接摄入的糖以外，我们吃的五谷杂粮，进入身体后会转化为葡萄糖，同样也大量产生自由基，这里我就不多说了。
为了减少自由基，很多人选择了抗氧化的食物，补剂等等，当然也有一定的效果。
但是，最好的办法是，降低线粒体加工厂产生的自由基，可以通过两种方式。
第一：减少进食量，减少线粒体产生的自由基。
第二：切换供能模式，少用糖供能，用脂肪供能。
当然，我们还需要改变自身坏境，防止自由基在其他条件下滋生，比如说，戒烟，少饮酒，防止长时间暴晒，空气清新，离开污染，少进食化学添加剂，吃原生态有机食品，避免辐射，等等。
最后，要说明的是，实际上自由基，抗氧化剂和线粒体，比我这篇讲述的要复杂得多，我不想把这个问题讲太复杂，简化了很多，只是为了让大家更加容易理解。
我希望以后有机会，给大家分开讲一讲，比如说，详细讲解自由基，抗氧化的食物，补剂，深度剖析线粒体。
不知道有多少女生，为了留住青春，花了多少钱，健身，减肥，化妆品，护肤品，营养品，简直不惜一切代价，却从来没有想过，也许管住嘴，是最好的防衰老，保养方式。
用好的脂肪，滋养自己的皮肤，减少碳水化合物的摄入，减少自由基，这样的饮食方式，不仅仅会为你省下一大笔钱，效果还比护肤品好得多。
（叨叨完了，是不是又说多了？）
参考链接：
①https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15531663
②https://www.hsph.harvard.edu/dariush-mozaffarian/
③http://ajcn.nutrition.org/content/early/2010/08/04/ajcn.2009.29146.short
④http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3973975/
⑤https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20071648
⑥http://www.bmj.com/content/346/bmj.e8707
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